Una nueva dieta esta siendo usada para tratar niños con autismo y otros desórdenes. El oxalato y su forma química similar, el ácido oxálico son utilizados ampliamente en la industria. La Dra. Susan Owens, investigadora descubrió que el uso de una dieta baja en oxalatos, reducía grandemente los síntomas del Autismo y Trastornos del Desarrollo; por ejemplo una madre de un niño con autismo reportó que después de iniciar la dieta, su hijo se concentraba, enfocaba, caminaba y jugaba mejor, antes no podía ni subir escaleras y había experimentado una reducción de dolores en piernas y pies. Cientos de niños en el espectro están ahora en esta dieta en diferentes países.

¿Qué son los oxalatos?

El oxalato y su forma ácida, el ácido oxálico son ácidos orgánicos que provienen de 3 diferentes fuentes: de los alimentos, de los hongos como aspergillus y posiblemente cándida y del metabolismo humano.

Las fuentes alimenticias de oxalatos incluyen: espinacas, almendras, chocolate, cacahuates, nueces, fresas, otros que incluimos en la tabla anexa.

Altos niveles de oxalatos se han encontrado en personas con cálculos renales, muchos de estas piedras son de oxalato de calcio. Por esta razón, personas que sufren de cálculos renales evitan tomar calcio, sin embargo están equivocados.

Cuando el calcio es tomado con alimentos altos en oxalatos, el ácido oxálico en el intestino se combina con calcio formando cristales de oxalato de calcio que son eliminados en las heces. Esta forma de oxalato no puede ser absorbida por el organismo (y no hay formación de cálculos). Cuando el calcio es bajo en la dieta, el ácido oxálico es soluble en la parte líquida de los contenidos del intestino delgado llamo quimo y es entonces fácilmente absorbible por el torrente sanguíneo. Si el ácido oxálico es muy alto en la sangre siendo filtrada por los riñones, puede combinarse con calcio formando cristales que pueden bloquear el flujo de orina y causara dolor severo. Sin embargo estos cristales se forman también en los huesos, articulaciones, vasos sanguíneos, pulmones e incluso en el cerebro. Adicionalmente al autismo y a enfermedades renales, individuos con fibromialgia y dolor vulvar sufren los efectos de exceso de oxalatos.

 

¿Cómo puede tratarse el exceso de oxalatos?

Primero utilizando antimicóticos para reducir la levadura que puede estar provocando altos oxalatos. Algunos pacientes requieren tratar el problema de la cándida por años.

Segundo, es bueno dar suplementos con calcio en forma de citrato para reducir la absorción de oxalatos hacia el torrente. La mejor manera de suplementar el citrato de calcio es 15 minutos antes de cada comida, 1000 mg para niños mayores de 2 años. N-acetyl-glucosamina, es también benéfico tal vez por ser usado como “cemento” intracelular para reducir la absorción de oxalatos.

Una formulación especial con alta cantidad de lactobácilos esta siendo utilizada para disminuir los oxalatos, el nombre comercial es VSL#3.

La vitamina B6 es cofactor para enzimas que degradan el oxalato. Aumentar nuestro consumo de agua ayuda también a eliminarlos. El consumo excesivo de grasas en la dieta pueden causar niveles de oxalatos si los ácidos grasos esenciales son deficientemente absorbidos por deficiencia de sales biliares. Ácidos grasos esenciales NO absorbidos se unen al calcio formando “jabones no solubles”, reduciendo la habilidad del calcio de unirse al oxalato y reducir así la posibilidad de ser absorbidos y circular por el torrente sanguíneo.

Si en un examen de aminoácidos en plasma arroja datos de bajos niveles de taurina, suplementarla ayudará a estimular la producción de sales biliares que a su vez ayudarán a absorber los ácidos grasos esenciales (como el Omega 3) y disminuir la absorción de oxalatos. Finalmente la dieta baja en oxalatos puede ser utilizada, tomando en cuenta que los primeros días puede haber una reacción molesta, debido a que los oxalatos depositados en huesos empiezan a ser eliminados.


Dieta Baja en Oxalatos

Los oxalatos se encuentran presentes en prácticamente todos los alimentos, por lo que se sugiere evitar los que contengan altas cantidades y utilizar los que tengan bajo o medio nivel de oxalatos.

Contenido en Oxalatos de los alimentos (en 100 gr)
Grupos Contenido bajo
< 2 mg/ración
Contenido Medio
2-10 mg/ración
Contenido alto
> 10 mg/ración
Cereales y Derivados Maís y arroz
Pan de centeno
Pan y almidon de maíz, tortillas,
macarrón, espagueti en salsa de tomate
Trigo., avena, spelt, Galletas de soya
Verduras y Hortalizas Aguacate, coles de bruselas, berza, coliflor, champiñones, cebollas, guisantes, papas, rábano. Lentejas, calabazas, pepino pelado Espárragos, brócoli, zanahoria, maíz, hongo chícharo en conserva, lechuga, pimiento verde, tomate (1 pequeño ó 120 ml de pure de tomate), nabos Ejotes, remolacha, apio, cebolleta, berenjena, escarola, col, puerro, perejil, pimienta, patata dulce, colinabo, espinacas, calabaza amarilla, berro. Frijoles
Frutas y Zumos Manzana amarilla pelada, aguacate, banana y plátano, cereza, uva verde (fruta y jugo), mango, melón, nectarinas, melocotón, zumo piña, ciruelas verdes o amarillas, coco Manzana, albaricoques, grosella negra, cerezas agrias, 120 ml de jugo de arádano, uva y naranja, naranja, pera, piña, ciruelas turquesas, pasas Zarzamora, grosella, frambuesa, fresa, arándano, coctel de frutas, uvas negras, piel de limón, piel de lima y piel de naranja, Manzana roja.ruibarbo, mandarinas. Jugos de frutas altas en oxalatos
Leche y Derivados Todas Ninguna Ninguna
Carnes y Pescados Huevos, quesos, ternera, cordero, cerdo, pollo, pescados y mariscos Sardinas.
Mas de 10 rebanadas de tocino. Riñones
 
Grasas y Aceites Todos. Castaña   Frutos secos. Nuez Mantequilla. Cacahuate, almendra
Bebidas Cerveza embotellada, Cocacola, alcoholes destilados, limonada, vino.Jugo de manzana. Gingerale. Sidra Café (240 ml)
Cerveza embotellada. Jugo de naranja, uva. Naranjada. tes. herbales
Cerveza de barril, té, cacao. Jugos de fresa
Misceláneos Mostaza,vinagre, oregano Canela y pimienta (1 cta.) Salsa de Soya


Principales fuentes dietéticas de oxalatos (altos)
Alimentos Ácido Oxálico
(mg en 100 grs de alimento)
Ruibarbo 600
Espinacas 600
Remolacha 500
Cacahuates
(todos los frutos secos se consideran con contenidos elevados en oxalatos)
187
Chocolates y productos con cacao 117
Perejil (puede ser usado en pequeñas cantidades) 100
Infusión de té (mg/100 ml) 55 - 78

 

  • Una dieta baja en oxalatos no debe aportar más de 60-70 mg de ácido oxálico por día.
  • El contenido en oxalatos varía considerablemente con estaciones, especie, variedad, edad, maduración y parte de la planta.

Dr. William Shaw


 

La dieta baja en oxalatos: la ciencia y su éxito

Por: Susan Costen Owens, Instituto Husson de Investigación Científica

¿Qué es el Oxalato?

 

 

El oxalato es un compuesto muy simple con dos átomos de carbono y cuatro de oxígeno.

Las plantas forman y usan el oxalato para aislar y almacenar calcio de una forma que es muy similar a cómo los vertebrados usan los huesos para tomar y almacenar calcio para su uso posterior.

Algunas plantas también utilizan oxalatos para formar los cristales que capturan la luz en la fotosíntesis. Las plantas usan la toxicidad y el dolor que causan los oxalatos para que los animales que se las comen.

Debido a su estructura simple, con dos cargas negativas, el oxalato busca y encuentra iones positivos como los minerales necesarios para nuestro metabolismo.

Al oxalato lo que más le gusta es el calcio, pero también forma enlaces con cinc, hierro, magnesio, manganeso, aluminio, cobalto e incluso mercurio.

Por eso, especialmente en la gente que evita los productos lácteos, el oxalato libre de los alimentos puede terminar formando enlaces y modificar la cantidad de minerales necesarios disponibles. El oxalato, en particular, puede hacer que haya disponible menos calcio de los alimentos y los suplementos.

¿Forman oxalatos los animales y los humanos?

Sí, los oxalatos también son un producto final del metabolismo humano, así que se pueden derivar de los carbohidratos, proteínas e incluso de la grasa, pero existen varios caminos diseñados para evitar la formación del exceso de oxalato de esos alimentos.

Por desgracia, los niveles de oxalato pueden subir mucho cuando ciertas enzimas se destruyen genéticamente o no funcionan bien por una deficiencia vitamínica. Esta acumulación puede provocar un fallo del riñón debido a que el oxalato se concentra en el riñón en el proceso de librarse de ellos por la orina.

Los oxalatos son muy tóxicos para las células. La gente con problemas renales relacionados con el oxalato carece de ciertas moléculas que protegen a los riñones del oxalato, de forma que este puede llegar a dañarlos.

Esta toxicidad es la razón por la que el cuerpo intenta mantener un nivel bajo de oxalato por todo el cuerpo.

Típicamente, durante la digestión se absorbe muy poco oxalato (1-2%) y la mayoría sale del cuerpo con los excrementos. Cuando el oxalato se enlaza al calcio de los alimentos, este enlace tiende a mantener el oxalato en las heces; pero si el calcio está bajo, puede absorberse más oxalato.

La dieta baja en oxalato (LOD, por sus siglas en inglés) se desarrolló hace varios años cuando los médicos se dieron cuenta de que la gente con 1) diarrea, 2) inflamación intestinal, 3) esteatorrea (mala digestión de las grasas) o 4) intestino permeable, absorbía una cantidad alta (hasta el 15%) de los oxalatos ingeridos con la comida.

Dos líneas de investigación llevaron al estudio de oxalatos en autismo.

En la primera, fueron los hallazgos del proyecto del dolor del Dr. Clive Solomon, de la Fundación del Dolor Vulvar, quien es un experto en trastornos del tejido conectivo.

En un periodo de más de 15 años, el Dr. Solomon estudió y consultó con aproximadamente 1500 mujeres que tenían dolor vulvar crónico.

Esta importante investigación determinó que el oxalato puede dañar las capas GAG en otros tejidos distintos de los riñones incluso en casos sin evidencia de existir enfermedades renales relacionadas con oxalatos ni una obvia acumulación de cristales de oxalato en los tejidos afectados. A menudo, el efecto del oxalato es el dolor.

Al bajar el oxalato en la dieta se resolvía el dolor en la zona vulvar, pero además ocurría algo importante:

Una vez en la dieta, las mujeres experimentaban mejoría en otros problemas como fatiga crónica, fibromialgia, cistitis intersticial y síndrome del colon irritable.

Hiperoxaluria periódica - no es lo mismo que tener el oxalato siempre alto.

En las pacientes del Dr. Solomon, los oxalatos en la orina eran altos sólo durante ciertas horas del día, pero no necesariamente fuera de rango en la prueba de la hiperoxaluria de las 24 horas.

Se comprobó que una dieta baja en oxalato proporcionaba un alivio significativo o completo de los síntomas en las pacientes con un tipo de dolor que no había respondido a cirugía, medicinas ni a otros tratamientos médicos.

La segunda línea de investigación sugerente de una relación entre el oxalato y el autismo tenía que ver con los problemas de inflamación intestinal. Este tipo de proceso inflamatorio conduce de forma inevitable a la permeabilidad del intestino, que permitía una absorción mayor de oxalato en la sangre. A partir de ahí, el oxalato podría viajar al resto del cuerpo. Nadie pensaba mucho sobre qué órganos podrían dañarse con el oxalato, aparte de los riñones.

 

INFLAMACION INTESTINAL ? ? ABSORCION EXCESIVA DE OXALATO

  • Colitis y oxalatos: 25 artículos
  • Enfermedad intestinal inflamatoria y oxalatos: 73 artículos
  • Esteatorrea y oxalatos: 36 artículos
  • Permeabilidad intestinal y oxalatos: 15 artículos
  • Cirugía intestinal y oxalatos: 166 artículos
  • Intolerancia al gluten o enfermedad celiaca y oxalatos: 39 artículos
  • Diarrea y oxalatos: 62 artículos

El trabajo del Dr. Andrew Wakefield y otros gastroenterólogos ha confirmado durante varios años que la inflamación intestinal de algunas partes del tracto gastrointestinal es una afección de muchos niños con autismo.

Teníamos una duda acuciante:

¿Pudiera ser que el oxalato tuviera algo que ver con la causa o extensión de las lesiones del intestino, que lo mantenían tan inflamado y con tanto dolor?

Hasta hace poco, los especialistas de riñón se concentraban en los riñones al buscar lesiones por oxalato que causan la inflamación y muerte celular.

Pero los doctores que hacían biopsias o autopsias de pacientes renales y controles al azar encontraron cristales de oxalato en:

los riñones, tiroides, hígado, neuronas, vasos sanguíneos, corazón, cerebro y hasta en los ojos.

De hecho, en autopsias de gente con VIH, una enfermedad en la que los pacientes suelen tener unos problemas de inflamación intestinal que son paralelos a los que los gastroenterólogos han encontrado en autismo, se han recogido oxalatos hasta dentro de los ojos cuando ni siquiera se sospechaba su presencia por las pruebas disponibles cuando los pacientes estaban vivos.

Por ese motivo se pensó que había una RELACION entre el exceso de oxalato y la inflamación intestinal, que podría repercutir en problemas de riñón, pero que no se había estudiado antes:

¿Hay daño en el intestino mismo debido a los oxalatos?

Los oxalatos son muy reactivos y tóxicos para las células cuando se dan en exceso. Se ha descubierto que el riñón y el intestino son dos lugares donde se concentra y secreta el oxalato. Con esto se evita que se acumule más oxalato en otros tejidos. El riñón, por la orina, proporciona una vía de salida del exceso de oxalato, pero los factores protectores del riñón no funcionan cuando hay una enfermedad renal. En el intestino el oxalato sale con las heces, pero el intestino está protegido generalmente por el calcio o ciertas bacterias intestinales.

La acumulación de un exceso de cristales de oxalato puede dañar el riñón, incluso llevar al fallo renal. Los nefrólogos miden los niveles de oxalato urinario, pero nadie investiga si el intestino podría tener lesiones por los oxalatos que se segregan ahí y nadie está investigando las heces. Cuando se veía inflamación intestinal con oxaluria, se suponía que el intestino era la causa, y no la victima, del oxalato. Por eso nadie había estudiado si el oxalato comprometía la función del intestino o producía lesiones en otros órganos a donde viaja el oxalato por el daño intestinal.

Los oxalatos llegan a la tiroides bajo circunstancias normales, pero el grado en que se acumulan puede llegar a perjudicar la producción hormonal. Como resultado de la falta de hormona tiroidea se inhibe la retención de sulfato en los riñones.

No hay muchos niños con autismo que tengan cálculos renales, a pesar de que parece que hay una mayor incidencia de cálculos renales en sus familias. ¿Podría existir algo que libre a los riñones a expensas del intestino?

¿Puede el intestino mismo tener lesiones por oxalato o podría ser que el daño anterior se prolongue por la exposición continua a altas concentraciones de oxalato?

Los científicos han demostrado cómo el oxalato encuentra y se enlaza a tejidos dañados de otros órganos y una vez absorbidos pueden activar factores inflamatorios como Cox-2, ácido araquidónico y NF-KappaB. ¿Podría verse comprometida la función intestinal y aparecer problemas de motilidad por un mecanismo similar?

Se ha demostrado cómo el exceso de oxalato en los tejidos pueden llevar a una tolerancia inmunológica inadecuada a los lipopolisacáridos, que son moléculas que identifican bacterias.

¿Causa la tolerancia a los lipopolisacáridos el problema continuo de disbiosis?

A últimos de mayo del año pasado, empezamos el Proyecto del Autismo y Oxalatos.


Hicimos pruebas a siete niños con autismo usando el laboratorio de Salomon y encontramos que, al igual que entre los pacientes con dolor vulvar (VP), sus niveles de oxalato eran más altos de lo normal a distintas horas del día.

Las horas a las que había esta elevación seguían en unas horas a periodos de mala conducta o dolor en estos niños. Al contrario que en el proyecto VP, el dolor sucedía aproximadamente a la vez que había niveles altos de oxalato.

 

 

 

De una paciente con dolor vulvar

¿Qué cambia en los niños en el espectro que siguen la dieta baja en oxalatos?

La dieta ayudaba con los problemas urinarios cuando los había, pero pronto se hizo patente que mucho más estaba cambiando en estos niños aparte del alivio del dolor y los problemas de conducta. En este grupo, o en los que les siguieron, vimos:

  1. Mejoras de la motricidad gruesa y fina.
  2. Mejoras en el lenguaje expresivo.
  3. Mejoras cognitivas - expresión y razonamiento complejo.
  4. Resolución de la diarrea y/o estreñimiento crónico.
  5. Resolución de problemas crónicos con cándida y disbiosis.
  6. Capacidad de tolerar más alimentos.
  7. Mejoras de problemas urinarios - frecuencia y urgencia.
  8. Mejoras en el crecimiento - recuperación.
  9. Mejoras en el dolor - intestinal, piernas, pies, cabeza, vulva, pene.
  10. Mejoras en niños "mito" con la energía.
  11. Mejoras en los estómago distendidos y más...

 

Muchos de los niños que tenían niveles muy altos de oxalato antes de empezar la dieta estaban experimentando unos síntomas terribles. Algunos de estos se habían descrito en la literatura al ocurrir en pacientes con hiperoxaluria genética después de que un transplante de hígado eliminara los oxalatos.

Sarpullido Blanco                                                              Reticularis livedo

Nuevos problemas de piel

En algunos de nuestros niños empeoraron los problemas de conducta y del habla y en algunos se agravaron terriblemente la diarrea con comida sin digerir y las heces con muchos cristales. Desafortunadamente, ningún laboratorio había desarrollado todavía una prueba para los cristales de oxalato en heces, así que no podíamos identificar esa especie de arena (a veces con pintas negras) que parece característica de las heces en la dieta baja en oxalato, pero nos preguntamos si estos cristales pudieran ser oxalatos y si ese era el mismo tipo de heces que se había visto antes en gente que usaba secretina.

Sin embargo, nuestro proyecto estaba listo para ese avance, debido a que sabíamos por los pacientes con hiperoxaluria que habían tenido transplantes combinados de hígado y riñón, que sus niveles de oxalato en sangre y orina se incrementaban antes de disminuir durante meses o años, incluso después de haberse eliminado la antigua fuente de exceso de oxalato... el hígado.

Cuando los síntomas de los pacientes renales regresaron después del transplante, se vio que eran los tejidos de sus cuerpos los que estaban eliminando el oxalato acumulado. Esta "descarga de oxalatos" se vio que liberaba a los tejidos del exceso de oxalato y gradualmente restituía la función de los órganos que se sabía que habían acumulado oxalatos y estaban dañados por ese motivo.

Como en esos pacientes transplantados, algunos de nuestros niños desarrollaron síntomas parecidos: sarpullidos blancos, dientes sueltos, problemas de encías, dolor de ojos e incluso alguno casos de livedo reticularis.

 

 

 

 

 

El paralelismo nos dio ánimos de que si el oxalato había entrado en el cerebro y causado daño neurológico, cabía la posibilidad de que el cerebro sanara al eliminar el oxalato.

Esperábamos que pasara eso si el cerebro, como cualquier otro órgano de esos pacientes renales, pudiera restaurarse a sí mismo después del daño sucedido durante muchos, muchos años.

 

Pero, ¿por qué ocurría la "descarga de oxalatos"?

El oxalato, como otros productos químicos que obedecen las leyes de la física, va a pasar de una zona de mayor concentración a otra de menor concentración.

Siempre que los niveles en la sangre e intersticial de oxalato van por debajo de los niveles de oxalato dentro de las células, entonces empieza a salir el oxalato de estas y a volver a la sangre. Una vez en la sangre, el oxalato puede salir del cuerpo a través del intestino o el riñón, donde el oxalato se va a intercambiar en un transportador de otra sustancia.

Los estudios demuestran que el proceso de eliminación de los oxalatos acumulados en el cuerpo puede durar meses, o incluso años, si es que se han acumulado en el cuerpo durante muchos años. Cabría esperar que se recolectara incluso más oxalato en los tejidos con intercambiadores de oxalato. Los oxalatos que se acumulan en dichos tejidos pueden causar daño oxidativo y puede perturbarse la química, incluso produciendo la muerte necrótica celular.

¿Que síntomas estaban cambiando en los niños de nuestro grupo piloto original y los otros que se sumaron a la dieta, una vez anunciado el proyecto?

Un cuestionario mostró que se les alisaba el vientre:

  • Por completo, en una semana 18%
  • Un poco, en una semana 25%
  • Algo, después de más de un mes 30%
  • Sin cambio después de un mes 18%

Los padres me ayudaron a compilar una lista con otros cambios que veían en la dieta baja en oxalato y que se dan a continuación.

Digestivos:

  1. Mejora de la función intestinal: digestión.
  2. Eliminación de la diarrea crónica.
  3. Eliminación del estreñimiento crónico.
  4. Primera vez en la vida que se pasan heces normales, a pesar de tratamientos previos.
  5. Eliminación del hambre voraz.
  6. Aumento necesario del apetito.
  7. Eliminación de alergias o sensibilidades alimentarias.
  8. Se comen alimentos que antes se evitaban.
  9. Mejora de la función pancreática.
  10. Disminución de la tendencia a dolor de estómago y jaquecas.
  11. Eliminación del vientre distendido.
  12. Eliminación de la disbiosis y problemas de levaduras.
  13. Se puede eliminar todas las medicinas gastrointestinales.
  14. Grandes cambios con la introducción de VSL#3, un probiótico que sirve para degradar el oxalato.
  15. Mejora en la tolerancia de los alimentos o suplementos con azufre.
  16. Mejora en el reflujo o esofaguitis.
  17. Ya no se necesitan enzimas, o estas empiezan a actuar de forma distinta.
  18. Grandes cambios en la tolerancia a muchos suplementos diferentes.

Urinarios:

  1. Fin de la micción excesiva.
  2. Fin de la micción frecuente.
  3. Se obtiene continencia nocturna.
  4. Se obtiene continencia diurna.
  5. Eliminación del dolor e inflamación en la vulva o pene.

Movimiento:

  1. Mejora en la energía (mitocondrias?)
  2. Mejora muy significativa en la motricidad gruesa.
  3. Mejora en la escritura.
  4. Mejora en la motricidad fina.
  5. Empieza a disfrutar de actividades deportivas con amigos o hermanos.

Cognitivos:

  1. Cuenta mejor.
  2. Colorea mejor y más espontáneamente.
  3. Mejor retención de palabras (lectura).
  4. Menos rigidez.
  5. Mejor lenguaje expresivo; pierde la apraxia.
  6. Mejor lenguaje receptivo.
  7. Mejora en la capacidad de imitar.
  8. Hace más preguntas: quién, qué, dónde.
  9. Mejora en cognición: pensamientos mas complejos.
  10. Habla en frases mucho mas largas.
  11. Comprende causa y efecto.
  12. Aumento del juego imaginativo.
  13. Sociabilidad.
  14. Desarrolla la capacidad de negociación.
  15. Diversión: disfrute de la vida; bromas.
  16. Temperamento mas calmado.

Otras áreas:

  1. Pérdida de la fotosensitividad.
  2. Eliminación de la conducta de auto-agresión.
  3. Nueva capacidad de decirle a los padres dónde siente dolor.
  4. Desaparecen los sarpullidos y bultitos.
  5. Duerme toda la noche.
  6. Fin del dolor crónico de piernas y pies (dolores del crecimiento).
  7. Mejora de las reservas de hierro y anemia.
  8. Mejor tolerancia al fenol: el producto No-fenol empieza a hacer efecto.
  9. Fin de los antojos de comida salada.
  10. Recupera la estatura normal.
  11. Normalización del sindrome de la fiebre de Wilson.
  12. Normalización de los niveles de yodo.
  13. Pérdida del tic de tragar aire constantemente.
  14. Pérdida del modo de andar autista.
  15. Mejora del acné en adolescentes.

Áreas de mejora en adultos de la lista que hacen la dieta (a menudo padres de niños en el espectro)

  1. Mejora en la hipertensión.
  2. Alivio de los problemas de túnel carpiano.
  3. Eliminación de dolores fibromiálgicos.
  4. Quistes que se curan.
  5. Mejora de la cognición.
  6. Eliminación del dolor de espalda.
  7. Eliminación de la rigidez en las articulaciones.
  8. Eliminación del dolor de talones.
  9. Pérdida de peso.
  10. Mejora en la lívido.
  11. Periodos menstruales que vuelven.
  12. Mejora del equilibrio (cerebelo -- por el médico).
  13. Recuperación de la continencia urinaria diurna.
  14. Fin del insomnio grave.

Otras observaciones importantes de los padres que necesitaran ser investigadas:

Los padres se dan cuenta de que los síntomas que ocurren durante la enfermedad son los mismos que durante infracciones dietarias o cuando la “descarga".

Los padres notan que hay "descarga de oxalato" después de HBOT.

Algunos niños tienen MUCHOS problemas con síntomas recurrentes al poner agentes quelantes o con LDN.

Parece que hay periodos esporádicos de descarga de oxalatos cuando se está en la dieta y los síntomas pueden ser graves y semejantes a los de la bibliografía sobre hiperoxaluria.

Se escucha a menudo de cambios en las heces... pizcas blancas; pizcas negras que pueden ser de descarga de oxalatos; no existen pruebas por el momento.

Parece que bajar el consumo de oxalato al mínimo es necesario para ver las grandes mejoras.

Las madres creen que hay una descarga de oxalatos durante el ciclo mensual, justo antes de la menstruación.

 

¿Cómo se pueden explicar las mejoras que hemos visto?

Cambios observados:

La inflamación del intestino y la diarrea y estreñimiento se estaban solucionando en estos niños. Muchos estaban eliminando los problemas de levaduras y disbiosis y distensión intestinal así como los síntomas que anteriormente habían respondido a tratamiento antibiótico, antifúngico y antinflamatorio pero ahora ya no se necesitaban estos tratamientos en algunos niños.

Los niños estaban mejorando neurológicamente. Este era un nuevo hallazgo.

¿Podría existir algún factor que libraba a los riñones a expensas del intestino?
¿Cómo se explica que los pacientes con hiperoxaluria no desarrollaban los síntomas relacionados con el autismo que vemos resolverse en esta dieta?

En muchas personas con autismo, las moléculas con azufre tienden a desaparecer demasiado rápido en la orina en comparación con los controles. Esto puede sugerir un problema de transportadores.

 

 

 

 

 

 

Los niveles de azufre en plasma en niños con autismo eran un 15% de los niveles observados en los controles.

 

 

 

 

 

 

El hecho que el oxalato agota la cisteína se sugiere por su tendencia a inducir inflamación y a inducir a la explosión de las células (necrosis) en vez del cierre con la muerte celular organizada que se llama apoptosis.

Si la cisteína es deficiente, no se forma bastante glutatión, pero se ha visto que el oxalato agota el glutatión e induce al daño oxidativo. Todo esto puede desviar la química de la homocisteína de la metilación a la transulfuración, lo que enlaza con el trabajo de Dick Deth y Jill James.

 

Datos en sangre sobre autismo de Jill James

De mi propia base de datos de niños en el espectro: niveles de cisteína como fracción de la media para aquellos con diagnostico de espectro de autismo

¿Cuál podría ser la relación entre la sulfación impedida y la química del oxalato?

 

 

Los intercambiadores de membrana que transportan el sulfato a través de las membranas, también transportan el oxalato, así que un exceso de este puede aglomerarse entorpeciendo el movimiento de sulfatos e impidiendo la sulfación. El oxalato quizá hasta extraiga el sulfato de las células.

 

 

Es importante saber sobre un tipo especial de molécula llamada transportador que gobierna cómo las sustancias como el oxalato y el sulfato se mueven a través de las membranas celulares.

Se dice que un tercio del genoma proporciona la codificación para los diversos tipos de transportadores, así que ¡esta faceta de la química es muy importante!

AVANCES RECIENTES EN LA INVESTIGACION DEL OXALATO

Fue tan sólo hace un par de años que los científicos empezaron a preguntarse por qué y cómo se concentra el oxalato en los riñones e intestino y comenzaron a buscar transportadores de oxalato que están a ambos lados de estas células absorbentes. Descubrieron que esos transportadores cooperan en el control del tráfico de oxalato.

La mayoría de los transportadores de oxalato son intercambiadores, lo que significa que intercambian oxalato en un lado de la membrana por un compuesto similar del otro lado de la membrana. Los otros sustratos que intercambian oxalato pueden ser oxalato mismo o sulfato, cloruro, bicarbonato o incluso el salicilato de los medicamentos.

Aunque algunos de estos transportadores han sido caracterizados, se sabe que hay transportadores de oxalato que no han sido identificados.

Freel y Hatch han estudiado el papel de un transportador de oxalato que se llama PAT1, el cual se expresa tanto en el riñón como en el intestino.

Desarrollaron un ratón transgénico sin este gen. Este ratón absorbía el exceso de oxalato del intestino (que se transfiere hacia el interior de las células) y secretaba el exceso de oxalato en la orina. El ratón forma cálculos renales con una dieta normal. PAT1 también transporta sulfato.

 

Este transportador no caracterizado del íleon puede ser un intercambiador de sulftato/oxalato.

 

 

 

 

En el riñón este transportador es SAT1, el cual también es importante en el cerebelo y el hipocampo.

 

 

 

 

 

EFECTO NETO: HIPERABSORCION

Freel et al., Am J Physiol
Gastrointest Liver
Physiol. 2006
Apr;290(4):G719-28

En el mismo ratón trasgénico del transportador PAT1, se comparó un control con la dieta sin oxalato.

Jiang et al., Nat Genet. 2006 Apr;38(4):474-8

 

En el autismo, debido a la inflamación intestinal y el intestino permeable, cualquier hiperabsorción de la dieta es menos probable que haya venido de un defecto del transportador, sino que es más probable que venga de un exceso de absorción a través de las uniones estrechas abiertas del intestino permeable.

Pero, ¿qué sabemos del asunto de la secreción de oxalato dentro del intestino o dentro de la orina desde el riñón?

En FASEB, Robert Freel habló del trabajo de Daniel Markovich, el científico al que yo había llevado al DAN! de California hace años, quien estudia el transporte de sulfatos. El Dr. Markovich consultó con Rosemary Waring y conmigo cuando estábamos en Australia en 2001. Su ratón trasgénico Nas-1 despilfarra sulfato y tiene un nivel bajo de sulfato en plasma y puede servir como un buen modelo para la sulfación en problemas de autismo.

La gente con autismo y problemas de intestino puede tener el mismo nivel de hiperabsorción de oxalato dietario que la gente con otros con problemas de intestino y enfermedades renales; sin embargo, debido a sus problemas de sulfación, la gente con autismo puede que no secrete el mismo nivel de oxalato en la orina. Daniel Markovich tiene planes de estudiar este problema en sus ratones Nas-1 cuando consiga una beca.

Dr. Markovich vio hace años que SAT-1 se expresaba mucho en el cerebelo e hipocampo. Esto significa que el oxalato que llega al cerebro en autismo puede extraer sulfato de las células de ahí, lo cual explicaría por que una dieta baja en oxalato parece mejorar la función de esas dos áreas del cerebro.

Robert Freel y Marguerite Hatch vieron que la secreción de oxalato en el intestino se modula con las mismas moléculas que gobiernan nuestro apetito por la sal y el agua. Estas son las mismas moléculas que afectan la dilución de la orina.

La correlación con su trabajo quizá sea lo que necesitamos para entender por qué los agentes quelantes como DMPS pueden afectar al tráfico de oxalato y explicar los problemas urinarios que DMPS causa en algunos pacientes, que son similares a los que se mejoran con la dieta baja en oxalato.

Uno de los niños en nuestro estudio piloto se comía peladuras de cítricos, altas en oxalatos, y tomaba enormes cantidades de sal. Uno de los primeros cambios con la dieta LOD fue que empezó a olvidarse del salero.

Pero, ¿qué mecanismo podría abrir la barrera entre la sangre y el cerebro para permitir la entrada de oxalato en el cerebro, que no ocurriera en personas cuyo oxalato viene del hígado por tener un defecto genético que les hace producir demasiado oxalato?

La respuesta puede ser: LA ZONULINA que se libera por la actividad de la citocina en un sistema inmune activado.

¿Dónde más se oye hablar de la zonulina?

 

La progresión del daño

Lo que hemos aprendido de la enfermedad celiaca:









  • La exposición al gluten (y parece que otras proteínas?) ?
  • Aumenta la zonulina ?
  • La zonulina abre uniones estrechas ?
  • Intestino permeable ?
  • ??? (oxalato ? vaciado de calcio?) ?
  • daño al glicocálix ?
  • Destrucción autoinmune de las vellosidades en haplotipos propensos a ser celiacos (genéticamente)





¿Qué produce el intestino permeable, aparte del factor inmune zonulina? El sorprendente papel del calcio en el intestino.

El calcio en el intestino se incorpora en una especie de cremallera que funciona en el espacio entre las células, cerrando el "intestino permeable".

Si se está bajo de calcio, la cremallera no cierra. La brecha sigue abierta hasta que entre el calcio suficiente para que cierre la cremallera. Si la brecha está abierta, el calcio de la comida pasará por ella, encontrará y ayudará a cerrar la cremallera.

Se ha demostrado que hay dos cosas que inmovilizan al calcio de la comida, impidiendo que llegue a la "cremallera" para cerrarla:

  1. El calcio queda bloqueado con grasa mal digerida, p.ej. esteatorrea.
  2. El calcio queda bloqueado por un oxalato soluble que está en la comida o segregado por las células intestinales al centro del intestino.

Pero, ¿qué pasa si no hay una predisposición genética a la enfermedad celiaca ni a tener vellosidades lisas?

¿Qué pasaría si la carencia de calcio hubiera abierto las juntas estrechas y dañado al glicocálix?

 

El glicocálix dañado impide la actividad de la disacaridasa.

Si el glicocálix esta dañado, entonces hay bacterias que normalmente no están presentes en el intestino delgado que se adhieren a este y lo colonizan.

Muchos estudios demuestran una carencia de microbios que consumen oxalato en la gente que desarrolla enfermedades de los riñones relacionadas con oxalato. Los antibióticos que se usaban en el pasado pueden haber matado a las bacterias que degradan el oxalato como el oxalobacter formigenes, acidófilos y bífidos, dejando más oxalato en el lumen que dañaría los tejidos irritados. Por otro lado, el exceso de oxalato puede matar a los acidófilos.

Otros estudios demuestran que:

Exceso de oxalato en otros tejidos ? uniones estrechas epiteliales permeables.
Quizá el exceso de oxalato dietario puede producir permeabilidad en el intestino o en la barrera cerebro-sangre (en inglés, BBB), pero no hay estudios.

Se ven muchas comorbidades en la enfermedad celiaca: diabetes, trastornos del tejido conectivo, de la tiroides, hepatitis, anemia, calcificaciones en el cerebro y ataques epilépticos, osteoporosis.

Considerando que todos esos problemas se pueden asociar a un intestino permeable, parece razonable preguntarse:

¿Está produciendo daños a otros tejidos el oxalato que se absorbe a través del intestino permeable en el autismo? ¿Podría ser que el oxalato iniciase fenómenos autoimunes en el intestino y en otros lugares del cuerpo por su efecto dañino (necrosis) en las células?

¿Qué pasa con los niños o adultos con autismo que nunca tuvieron
el intestino permeable...?

¿Qué pasa con aquellos que parece que nunca tuvieron problemas gastrointestinales pero que tienen agotada la química del azufre o que son muy deficientes en ciertas vitaminas...?

¿Podría ser importante el oxalato en lo que pasa en sus cerebros?

Generación de oxalato del glicolato que se circumvala cuando hay suficiente azufre

Como se dijo antes, el oxalato es un producto final en el metabolismo humano, pero la cantidad que se produce es baja, por lo normal.

Se ha visto que si ciertas enzimas no funcionan bien, hay otras enzimas que producen oxalato de moléculas intermedias en el metabolismo como el ácido glicólico, glioxilato, glicina hidroxipiruvato o la hidroxiprolina.

La hidroxiprolina es abundante en el colágeno y hay mucho en la carne. Por eso los carnívoros tienen una enzima especial en las mitocondrias que les ayuda a convertir la hidroxiprolina en glicina en lugar de en oxalato.

Los humanos carecen de dicha enzima. Esto significa que comer mucha carne puede generar niveles altos de oxalato en los humanos.

Aquí abajo se ve como la química del oxalato enlaza con las de la glicina y la 1-metilglicina (sarcosina); dimetilglicina (DMG) y betaína (TMG).

La sarcosina y la trimetilglicina forman enlaces con el oxalato.
¿Es este un mecanismo de retroalimentación?

Las enzimas que usan biotina (que se llaman carboxilasas) no pueden funcionar en un ambiente con una concentración elevada de oxalato.

La deficiencia de carboxilasa eleva en la orina los siguientes compuestos:

  • Ácido láctico
  • Ácido 3-hidroxiisovalérico
  • Ácido 3-hidroxipropiónico
  • Metilcitrato
  • 3-metrilcrotonilglicina

Los signos de deficiencia de carboxilasa son:

  • cándida,
  • hipotonia,
  • ataxia,
  • pérdida auditiva,
  • sarpullidos,
  • caída de pelo,
  • ataques epilépticos,
  • encefalopatía,
  • retraso del desarrollo neuronal,
  • debilidad motriz en extremidades,
  • paresia espástica,
  • pérdida de agudeza visual.

 

 

La deficiencia de vitamina A produce un aumento de absorción de oxalato en el intestino, lo cual da un nuevo ángulo al trabajo de Mary Megson.

También se ha visto que se producirá un exceso de oxalato cuando es deficiente en vitamina B6, en tiamina, magnesio, acido pantoténico o en cisteína u otros tioles.

Los padres deberían consultar con su médico o nutricionista para asegurarse de que estas deficiencias no están llevando un exceso de producción o absorción de oxalato.

Su doctor también puede ayudarles a determinar si un niño debería tomar taurina para asegurarse de que la bilis contiene suficiente taurocolato para limitar la absorción de oxalato, o si el niño necesita lipasa para ayudar en la digestión de grasas.

 

Cuando estés considerando qué alimentos y dieta darle a tu hijo, me gustaría que recordaras que:

  1. Los peores problemas de "descarga de oxalato" han sucedido en niños que tomaban dietas altas en oxalato antes de la LOD, probablemente por las nuevas comidas introducidas y consumidas en grandes cantidades en las dietas SCD o GFCF. Todos los sustitutos de la leche son altos en oxalato y muchos cereales que no tienen gluten tienen tanto oxalato como el trigo, o más.
  2. Unos cuantos padres que se unieron a la lista en Internet dijeron que sus hijos antes sólo tenían problemas intestinales y después de una dieta como la SCD o GFCF alta en oxalato tuvieron todos los síntomas del autismo.
  3. Probablemente los cambios más importantes no han sido en lo urinario sino mejoras de psicomotricidad gruesa y fina y en cognición.
  4. Compruebe con cuidado el crecimiento del chico. Recuerde que niños con hiperoxaluria genética dejan de crecer, pero este problema responde a la hormona del crecimiento. Vemos que los niños se ponen en su altura normal cuando empiezan la dieta LOD, sin hormonas.